OSTEOGEN
Mejora los procesos inflamatorios y degenerativos asociados a patologías osteoarticulares, a la vez que regenera tejidos después de traumatismos por accidentes o lesiones deportivas.
Osteogen® es una formulación compleja y optimizada constituida por una amplia variedad de principios con relevantes acciones biológicas.
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Osteogen® cuenta con propiedades antiinflamatorias y regeneradoras, mostrando beneficios contrastados en procesos asociados a patologías osteoarticulares de curso subagudo o crónico y con aplicaciones en medicina estética y patologías cardiovasculares. Promueve efectos neuroprotectores y cognitivos, además de ayudar a mejorar el rendimiento deportivo. Es un producto formulado con β-criptoxantina; prolina e hidroxiprolina; glutatión reducido; ácido hialurónico; extractos de Harpagophytum procumbens, Paeonia lactiflora, Salvia officinalis, Withania somnífera y Zingiber officinale; oligoelementos como el magnesio, manganeso, silicio, zinc y vitaminas C, D y K.

β-criptoxantina es un carotenoide que ejerce varias funciones importantes en la salud humana. Muestra una significativa acción antioxidante y parece estar asociada con un menor riesgo de algunos cánceres y enfermedades degenerativas.
Diversos estudios preclínicos y ensayos clínicos han evidenciado que la β-criptoxantina promueve un efecto anabólico en los huesos (estimula la osteoblastogénesis e inhibe la osteoclastogénesis). Se ha demostrado que la ingesta de β-criptoxantina en la dieta tiene un efecto preventivo sobre la pérdida ósea tanto en estudios preclínicos como en ensayos clínicos con mujeres menopáusicas, lo que sugiere la posibilidad del uso farmacológico de dicha molécula para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis, el mantenimiento de la salud articular y como profilaxis contra la osteoartritis y otras enfermedades óseas.
El zinc, un oligoelemento esencial, también promueve un efecto anabólico debido a que estimula la formación osteoblástica y suprime la resorción ósea, tanto in vitro como in vivo.
Se ha evidenciado que la combinación de β-criptoxantina con zinc ejerce un efecto sinérgico único que se traduce en un incremento significativo de la actividad fosfatasa alcalina y del contenido en ADN de los tejidos diafisario y metafisario, mientras que su aplicación por sí sola no tiene ningún efecto en la actividad enzimática o en el contenido de ADN de los tejidos óseos diana.

L-prolina. Junto con la glicina, la prolina es un aminoácido abundante en el colágeno. Además, de regular la expresión génica y la diferenciación celular, activa la señalización celular mTOR para iniciar la síntesis de proteínas.
L-4-hidroxiprolina es un aminoácido no esencial constituyente de proteínas (colágeno, entre otras) que cuenta con importantes funciones estructurales y fisiológicas. Se obtiene tanto de la dieta como de la síntesis endógena, y su conversión en glicina mejora la producción de glutatión, ADN y proteínas. Además, la oxidación de la hidroxiprolina por la hidroxiprolina oxidasa (OH-POX) juega un papel importante en las reacciones antioxidantes, supervivencia y homeostasis celulares.
La hidroxiprolina es un derivado de la prolina y para esta hidroxilación, la reacción requiere de una coenzima, la vitamina C. Este compuesto actúa como agente reductor necesario para la síntesis de fibras de colágeno. La ausencia de esta coenzima impide la correcta síntesis de la hidroxiprolina. También es destacable que protege el organismo frente a los daños causados por radicales libres.
Como proteína más abundante en el cuerpo, el colágeno es esencial para mantener la estructura normal y resistencia del tejido conjuntivo (huesos, piel, cartílagos y vasos sanguíneos).

Harpagophytum procumbens. La raíz de H. procumbens se utiliza en la medicina tradicional africana para el tratamiento de diversas enfermedades, incluidas las afecciones musculoesqueléticas. Durante más de medio siglo, varios preparados de dicha planta también se han utilizado en Europa, convirtiéndose en un tratamiento tradicional establecido para las dolencias reumáticas. Además, la monografía de la Cooperativa Científica Europea de Fitoterapia (ESCOP) recomienda preparados de H. procumbens para la osteoartritis y el alivio del dolor lumbar.
Los compuestos principales son glucósidos iridoides, incluidos harpagósido, harpagida y procumbida. El harpagósido es el principal responsable de la actividad terapéutica y su contenido se utiliza como patrón de referencia.
Recientes estudios in vitro e in vivo han evidenciado una actividad antiosteoporótica del harpagósido a través de la regulación al alza de las vías de señalización BMP2 y Wnt hacia osteoblastos y de la supresión de la diferenciación de los osteoclastos. Además, el harpagósido inhibe la osteoclastogénesis inducida por RANKL a través de la vía de señalización Syk-Btk-PLCγ2-Ca2+ y previene la pérdida ósea mediada por inflamación.

La harpagida, en diversos estudios preclínicos, también ha evidenciado tener potencial para la prevención de la pérdida ósea que se da durante la osteoporosis postmenopáusica. Dicha protección es promovida a través de la estimulación de la diferenciación de osteoblastos y mediante la inhibición de la formación de osteoclastos.
Los resultados de un ensayo clínico han demostrado que el harpagofito es, al menos, tan eficaz como el fármaco de referencia (diacereína) en el tratamiento de la osteoartritis de rodilla o cadera y que reduce la necesidad de tratamiento analgésico y antiinflamatorio no esteroideo. También es eficaz en el tratamiento de la artritis reumatoide, ejerciendo su acción a través de la inhibición de la producción de IL6, además de contribuir en la prevención de la destrucción de cartílago. Contribuye en el control del estrés oxidativo y en los procesos inflamatorios a través de la reducción de malondialdehído, óxido nítrico y 8‐hidroxiguanina y de la expresión génica de citoquinas proinflamatorias en tejidos de las articulaciones.
Además, estas moléculas muestran propiedades antiinflamatorias, lo que sugiere efectos terapéuticos potenciales en un amplio espectro de patologías, como artritis, osteoporosis, diabetes mellitus tipo 1, inflamación intestinal y enfermedades neurodegenerativas.

Withania somnífera es una importante planta medicinal del subcontinente indio, utilizada para el tratamiento de muchas dolencias desde tiempos inmemoriales. Withania somnifera contiene un espectro de diversos fitoquímicos que le permiten tener una amplia gama de implicaciones biológicas. En estudios preclínicos ha demostrado propiedades antimicrobianas, antiinflamatorias, antitumorales, antiestrés, neuroprotectoras, cardioprotectoras y antidiabéticas. Además, ha evidenciado la capacidad de reducir especies reactivas de oxígeno (ROS) y la inflamación, modular la función mitocondrial, regular la apoptosis y mejorar la función endotelial.
Estudios fitoquímicos han aislado y reportado más de 12 alcaloides, 40 withanólidos y varios sitoindosidos de la planta. Una de las moléculas más activas es una lactona esteroidal denominada whitaferina-A. Este último compuesto, en recientes estudios preclínicos, ha demostrado ser un inhibidor proteasomal que promueve la curación después de una lesión, además de ejercer un efecto anabólico sobre el hueso osteoporótico.
Un amplio precedente sugiere un papel importante de W. somnifera en la artritis. Promueve un efecto condroprotector sobre el cartílago osteoartrítico por la inhibición de la actividad gelatinasa de la enzima colagenasa tipo 2 y por una disminución de la liberación de NO. Además, suprime la producción de citoquinas proinflamatorias (TNF-a, IL-1b e IL-12p40) inducida por lipopolisacáridos. Por otro lado, ayuda a la estabilización del colágeno inhibiendo la colagenasa, mejora la calcificación ósea en condiciones deficitarias de calcio y promueve la proliferación y diferenciación de preosteoblastos.

Paeonia lactiflora. Planta medicinal utilizada para tratar el dolor, la inflamación y los trastornos inmunitarios durante más de 1000 años en China. Los principios activos de dicho extracto son glucósidos, destacando paeniflorina, paeonina y albiflorina, entre otros derivados. Paeniflorina es el principal componente activo y representa más del 40 % de los glucósidos totales.
Diversos estudios han demostrado que paeniflorina suprime la osteoporosis yuxtaarticular y previene la pérdida de hueso subcondral a través de la disminución de RANKL (ligando de receptor activador para el factor nuclear κB) y el aumento de la expresión de osteoprotegerina (factor inhibidor de la osteoclastogénesis). En artritis reumatoide, los estudios preclínicos evidencian que paeniflorina disminuye el dolor, la inflamación de las articulaciones, la hipertrofia sinovial, la gravedad de la erosión ósea y la degradación del cartílago. Dicha molécula suprime el proceso inflamatorio al reducir la producción de prostaglandina E2, leucotrieno B4, óxido nítrico, especies reactivas de oxígeno (ROS), citoquinas proinflamatorias y quimioquinas. Los datos clínicos muestran que es eficaz para aliviar los síntomas y signos de la artritis reumatoide sin efectos adversos significativos. Otros estudios han evidenciado que paeoniflorina regula a la baja la infiltración inflamatoria y previene la pérdida de hueso alveolar y la destrucción de tejidos blandos en la periodontitis.

También se ha demostrado que esta molécula suprime la osteoclastogénesis y promueve la osteoblastogénesis mediante la inhibición de la vía de señazilación de NF-κB. Por tanto, la paeoniflorina es un candidato terapéutico ideal para la osteoporosis.
Otro compuesto activo de P. lactiflora es el paeonol. Se ha evidenciado que esta molécula también suprime la osteoclastogénesis inducida por RANKL al inhibir las vías ERK, p38 y NF-κB. Además, antagoniza la oncogénesis del osteosarcoma al inhibir la función de la vía TLR4/MAPK/NF-κB. Diversos estudios in vitro han demostrado que paeonol reduce la migración e invasión de las células del estroma endometrial al reducir la autofagia regulada por HIF-1α en la endometriosis. Por otro lado, protege contra el daño miocárdico por isquemia-reperfusión. Dicho efecto cardioprotector del paeonol se debe a que inhibe la apoptosis y la muerte celular autofágica.
Diversos estudios preclínicos en modelos de enfermedad de Parkinson han evidenciado que las moléculas activas de esta planta tienen un efecto neuroprotector mediado por mitocondrias, pudiendo ser útil para prevenir o tratar dicha enfermedad.

Salvia presenta una composición química compleja con abundantes metabolitos de naturaleza terpénica: monoterpenos y sesquiterpenos constitutivos de sus aceites esenciales, diterpenos (carnosol, rosmanol, epirrosmanol, ácido carnósico) y triterpenos derivados del ursano y oleanano. Además, posee abundantes compuestos fenólicos.
Se ha demostrado que dicho compuesto herbal inhibe la transducción de señales de IL-6 y previene la pérdida ósea inducida por la ovariectomía a través de la supresión de la osteoclastogénesis.
Eudebeiolide B, compuesto sesquiterpenoide aislado de Salvia, ha evidenciado que no solo promueve la diferenciación de osteoblastos, sino que también inhibe la osteoclastogénesis inducida por RANKL a través de la señalización de calcio. Además, previene la pérdida ósea. Por lo tanto, eudebeiolide B podría ser un nuevo agente terapéutico para enfermedades relacionadas con los osteoclastos (osteoporosis, artritis reumatoide y periodontitis).

La tansiona IIA (Tan IIA) es otro de los principales fitoquímicos aislado de las raíces de Salvia y cuenta con actividades antitumorales, proapoptóticas y antiinflamatorias. El mecanismo de acción se basa en la restricción de la proliferación e invasión de los sinoviocitos y en la supresión de la expresión de ARNm de algunas metaloproteinasas de matriz y factores proinflamatorios inducidos por TNF-α. Los efectos de Tan IIA en la artritis reumatoide se pueden atribuir, por lo tanto, a su efecto sobre diferentes vías de señalización, incluyendo MAPK, AKT/mTOR, HIF-1 y NF-kB (52,53). Además, se ha demostrado que inhibe la diferenciación de osteoclastos.

Zingiber officinale. El jengibre se ha utilizado en medicina herbal durante siglos como remedio natural para aliviar problemas de salud comunes, como dolor, afecciones de garganta, molestias gástricas, náuseas y vómitos; gracias a la acción de sus diferentes componentes activos. En lo que a compuestos fenólicos se refiere, los principales son los gingeroles, shogaoles y paradoles. También cuenta con otros compuestos fenólicos, como quercetina, gingerenona A y zingerona. Además, hay varios componentes terpénicos en el jengibre, como el bisaboleno, curcumeno, zingibereno y α-farneseno.
Está demostrado que el jengibre posee actividad antioxidante, antiinflamatoria, antimicrobiana y anticancerígena. Además, un número considerable de estudios ha informado que el jengibre posee el potencial de prevenir y controlar varias enfermedades, como las neurodegenerativas, cardiovasculares, obesidad y diabetes mellitus.
El jengibre se ha utilizado para el tratamiento de la artritis reumatoide en la medicina tradicional de diversos países. Muchos de los componentes fitoquímicos de los rizomas de esta planta tienen beneficios terapéuticos por sus efectos antiinflamatorios, con especial atención a los metabolitos secundarios fenólicos, los gingeroles. Por otro lado, la zingerona mejora la cascada inflamatoria y disminuye el estrés oxidativo, lo que sugiere su papel en la prevención de la artritis reumatoide.
El gingerol inhibe la diferenciación de osteoclastos asociada a la inflamación mediante la reducción de los niveles de prostaglandina E₂. Además, estimula la diferenciación de osteoblastos en entornos fisiológicos normales e inflamatorios . Por otro lado, el gingerol inhibe la proliferación de células de osteosarcoma a través de la apoptosis y la activación de AMPK.

Glutatión reducido. El glutatión es el principal antioxidante intracelular contra el estrés oxidativo y existe principalmente en las formas de glutatión reducido (GSH) y glutatión oxidado (GSSG). GSH participa en muchas actividades metabólicas celulares, incluida la eliminación de especies reactivas de oxígeno (ROS), síntesis de proteínas y ADN, y transducción de señales.
Es sabido que el estrés oxidativo es un mediador importante de la pérdida ósea, ya que se ha descubierto que la deficiencia de antioxidantes es más común en los pacientes osteoporóticos de edad avanzada. El aumento de la producción de radicales libres abruma los mecanismos de defensa de los antioxidantes naturales, sometiendo a los individuos a estrés hiperoxidante y, por lo tanto, conduciendo a la osteoporosis. En consecuencia, la administración de glutatión reducido protege los huesos de la osteoporosis y también ayuda a acelerar la curación de los huesos fracturados.
La osteoartritis es una enfermedad musculoesquelética inflamatoria crónica y la evidencia reciente establece una correlación significativa entre la progresión de la osteoartritis y el estrés oxidativo descontrolado, responsable de la inflamación prolongada. Esta alteración en la producción equilibrada de ROS genera un daño macromolecular considerable. Numerosos estudios han evidenciado efectos protectores significativos en eventos de estrés oxidativo prolongado y exacerbado que se producen en los trastornos musculoesqueléticos inflamatorios crónicos como la osteoartritis. Su eficacia se basa en que reduce la degradación del cartílago y los marcadores de inflamación, así como en la mejora significativa del dolor y los resultados funcionales.
El potencial de proliferación y diferenciación de las células estromales de la médula ósea se reduce significativamente a medida que envejecen. En este contexto, diversos estudios in vitro han demostrado que el GSH aumenta la diferenciación a células similares a neuronas colinérgicas, la tasa de proliferación, la actividad de la telomerasa y la longitud de los telómeros de dichas células. Por lo tanto, los resultados sugieren que el glutatión reducido es crítico en el envejecimiento, promoviendo un efecto protector.

Ácido hialurónico. Polisacárido ampliamente distribuido en las células, siendo abundante en la piel, y también está presente en el humor vítreo, cordón umbilical, líquido sinovial, tejido esquelético, válvulas cardíacas, pulmón, aorta y próstata. Su eficacia en procesos artríticos o inflamaciones tisulares está avalada por diversos estudios, ya que mejora la respuesta anabólica en el caso de lesiones del cartílago. Cabe destacar también su capacidad regenerativa tisular en lesiones dermatológicas. Además, estudios in vitro han evidenciado que el ácido hialurónico promueve propiedades osteogénicas y osteoinductivas debido a sus efectos estimulantes sobre los osteoblastos.
Magnesio (MDG y MDM) es un micronutriente esencial para el organismo, ya que está involucrado principalmente en el metabolismo del ATP, la contracción y relajación de los músculos, el funcionamiento neurológico adecuado y la liberación de neurotransmisores.
Un estricto control de la homeostasis del magnesio parece ser crucial para la salud ósea. Sobre la base de estudios experimentales y epidemiológicos, tanto concentraciones altas como bajas de magnesio tienen efectos nocivos sobre los huesos. La deficiencia de magnesio contribuye a la osteoporosis al actuar directamente sobre la formación de cristales y las células óseas e indirectamente al afectar la secreción y la actividad de la hormona paratiroidea y promover la inflamación de bajo grado. Los mecanismos responsables de los defectos de mineralización observados cuando se eleva el magnesio son aún desconocidos. Por lo tanto, controlar y mantener la homeostasis del magnesio representa una intervención útil para promover la integridad ósea.

Manganeso (quelato) es un micronutriente esencial que funciona principalmente como coenzima en varios procesos biológicos. Estos procesos incluyen metabolismo de macronutrientes, formación ósea, sistema de protección frente a radicales libres y, en el cerebro, aclaramiento de amoniaco y síntesis de neurotransmisores. Es un componente crítico en decenas de proteínas y enzimas, encontrándose en todos los tejidos.
El manganeso es esencial para la salud de los huesos, tanto para el desarrollo como para su mantenimiento. Cuando se combina con los nutrientes calcio, zinc y cobre, el manganeso mejora la densidad mineral ósea. Los estudios han demostrado que aproximadamente el 50% de las mujeres posmenopáusicas y el 25% de los hombres de 50 años o más, sufrirán una fractura ósea relacionada con la osteoporosis. Diversos estudios sugieren que tomar manganeso con calcio, zinc y cobre puede ayudar a reducir las lesiones de la columna vertebral en mujeres mayores. Además, un ensayo clínico de un año en mujeres con huesos débiles ha evidenciado que tomar un suplemento con estos nutrientes, así como vitamina D, magnesio y boro, mejora la masa ósea.
Silicio orgánico es un oligoelemento esencial que contribuye a la remineralización y restitución de la masa ósea y cartilaginosa. Reestructura las fibras de colágeno y elastina, además de tener propiedades analgésicas y antiinflamatorias. Es utilizado para el tratamiento de enfermedades reumáticas. El papel biológico del silicio en la salud ósea también incluye la síntesis de colágeno y su estabilización, junto con la mineralización de la matriz. Por otro lado, contribuye a la protección cardiovascular y al equilibrio redox sistémico.

Vitamina D3 es un nutriente necesario para la salud. Desempeña un papel fundamental en el buen funcionamiento del organismo ya que interviene en muchos procesos fisiológicos como por ejemplo, en la absorción y el mantenimiento de los niveles de calcio en los huesos. La deficiencia de vitamina D está relacionada con la patogenia de muchas enfermedades, incluidas las cardiovasculares, metabólicas, el cáncer y diversas enfermedades oculares. En los últimos años, se han demostrado funciones importantes de la vitamina D en la regulación de la función inmunitaria, la inflamación, la angiogénesis y el envejecimiento.
El principal efecto del metabolito activo de la vitamina D es estimular la absorción de calcio en el intestino. Una de las consecuencias de la deficiencia de vitamina D es la pérdida de masa ósea, lo que lleva a osteoporosis y fracturas, defectos de mineralización que pueden conducir a osteomalacia a largo plazo y debilidad muscular, provocando caídas y fracturas. La suplementación con vitamina D aumenta la densidad mineral ósea. Varios ensayos clínicos han demostrado que un bajo consumo de vitamina D se correlaciona significativamente con la incidencia de fracturas.
La vitamina D también tiene un papel fundamental en la modulación de la función inmunológica y se reconoce su función en el mantenimiento de un sistema inmunológico saludable. Además, son muchos los estudios que demuestran que el nivel de vitamina D es significativamente bajo en pacientes con artritis reumatoide.

Vitamina K2. La vitamina K es esencial para la coagulación de la sangre y juega un papel importante en el metabolismo extrahepático y energético, así como en los huesos y vasos sanguíneos. Estudios recientes han revelado que la osteocalcina, una proteína dependiente de la vitamina K específica de los huesos, tiene una estrecha relación con el metabolismo energético a través de la sensibilidad a la insulina. Es destacable que la deficiencia de vitamina K se ha asociado constantemente con fracturas óseas.
La vitamina K ejerce su efecto anabólico sobre el recambio óseo a través de la promoción de la diferenciación de los osteoblastos, la regulación positiva de la transcripción de genes específicos de los osteoblastos y la activación de las proteínas dependientes de la vitamina K asociadas a los huesos que desempeñan un papel fundamental en la mineralización de la matriz ósea extracelular. También existen evidencias que respaldan los efectos de la vitamina K2 sobre la diferenciación de otras células madre mesenquimales en osteoblastos.

Varios estudios han demostrado que una baja ingesta de vitamina K2 está relacionada con la pérdida ósea y con un mayor riesgo de fracturas en ambos sexos. Por ello, la suplementación con esta vitamina se considera la mejor manera de mejorar los efectos de la asociación del calcio y la vitamina D, cuyo papel en la salud ósea está ampliamente reconocido. Por otro lado, la vitamina K2 puede usarse para preservar la calidad y resistencia ósea después de la menopausia y en pacientes afectados por osteoporosis secundaria.
Además, se ha demostrado que la vitamina K2 es un compuesto bioactivo cuya administración reduce la progresión de la aterosclerosis, además de la regulación de la osteoporosis y enfermedades inflamatorias; sin riesgo de efectos secundarios negativos o sobredosis.
Características principales
- Prevención y modificación del curso de procesos inflamatorios, autoinmunes y degenerativos (artritis, artrosis, osteoporosis, etc.) que afectan al sistema osteoarticular (hueso, cartílago, menisco, etc.) y músculo-tendinoso.
- Mantenimiento de una correcta biomecánica articular. Alivio del dolor y las molestias osteoarticulares.
- Tratamiento coadyuvante en procesos osteo-articulares y músculo-tendinosos subagudos o crónicos (artritis, artrosis, osteoporosis, osteomalacia, miositis, tendinitis, bursitis, etc.
- Reparación y regeneración de tejidos osteo-articulares y músculo-tendinosos después de traumatismos debidos a accidentes o lesiones deportivas.
- Medicina estética: incremento de la densidad de tejido colágeno y de fibras elásticas a nivel la piel y mucosas. Aumento de la elasticidad y efectos alisamiento.
- Coadyuvante en el tratamiento de patologías que afectan a la estructura y función de las paredes de los vasos sanquíneos, contribuyendo a regenerar dichas estructuras desde un punto de vista anatomo-funcional e incrementando su elasticidad (patologías vasculares secundarias a hipertensión arterial, aterosclerosis y enfermedades venosas, como varices, etc).
Descripción profesional del producto
Osteogen® es una formulación ósea innovadora que cuenta con numerosas ventajas. Por un lado, al ser un producto sin calcio añadido, se puede controlar la dosis precisa para las necesidades de cada paciente. Es destacable que el abuso en la suplementación con calcio eleva el riesgo de enfermedades cardiovasculares como la ateroesclerosis. Por otro lado, al no contener colágeno añadido, se puede valorar la necesidad o no de dicha proteína en cada paciente. La presencia de β-criptoxantina también es remarcable. Son muchos los carotenos que se utilizan en el mercado para promover la salud ósea, de forma no muy eficaz. Destacan algunos como el licopeno por su naturaleza antioxidante o la astaxantina, con gran actividad antioxidante, pero sin presentar beneficios significativos. Además, la dosis de dicha molécula también es precisa. Está contrastado que la ingesta diario de 3 y 6 mg de β-criptoxantina ejerce un efecto sobre los marcadores metabólicos óseos circulantes en hombres, mujeres premenopáusicas y mujeres menopáusicas. El magnesio es otro de los componentes clave, ya que este mineral debe administrarse a una dosis precisa, siendo crucial para la salud un estricto control de su homeostasis. Hay que recordar que dosis superiores a las recomendadas son tóxicas. Esta dosis exacta no se puede asegurar con la utilización de sales de magnesio, ya que la absorción varía muy significativamente dependiendo de múltiples factores, incluso en la misma persona. Es por ello por lo que el uso de quelatos de magnesio, en lugar de sales, permite obtener una dosis intracelular muy activa en dosis tan bajas como el 23,5-47% de la VRN, pudiendo ser muy seguras hasta el equivalente a 6-8 cápsulas (<100% VRN).
[Véase Ficha Técnica completa para mayor información]
Ingredientes
L-4 hidroxiprolina, L-prolina, extractos de Zingiber officinale, Harpagophytum procumbens, Withania somnífera, Paeonia lactiflora y Salvia officinalis, diglicinato de magnesio (MDG), dimalato de magnesio (MDM), glutatión reducido, vitamina C (ácido ascórbico), ácido hialurónico, silicio (extracto de bambú), estearato de magnesio (antiaglomerante), carbonato de sodio, β-criptoxantina (Tagetes erecta), citrato de manganeso, vitamina D3 (colecalciferol) y vitamina K2 (menaquinona-7). Cápsula: celulosa vegetal, óxido de hierro (colorante natural).
NUTRIENTES |
Aporte diario (2 cápsulas) |
Aporte diario (4 cápsulas) |
Ácido hialurónico |
50 mg |
100 mg |
Glutatión reducido |
80 mg |
160 mg |
L-4-hidroxiprolina |
200 mg |
400 mg |
L-prolina |
150 mg |
300 mg |
β-criptoxantina |
6 mg |
12 mg |
Harpagophytum procumbens |
100 mg |
200 mg |
Paeonia lactiflora |
100 mg |
200 mg |
Salvia officinalis |
100 mg |
200 mg |
Withania somnifera |
100 mg |
200 mg |
Zingiber officinale |
100 mg |
200 mg |
Vitamina C |
80 mg (100% VRN) |
160 mg (200% VRN) |
Vitamina D3 |
60 μg – 2400 UI (1200% VRN) |
120 μg – 4800 UI (2400% VRN) |
Vitamina K2 |
40 μg (53,4% VRN) |
80 μg (106,8% VRN) |
Magnesio (MDG y MDM) |
88 mg (23,5% VRN) |
176 mg (47% VRN) |
Manganeso (quelato) |
1,5 mg (75% VRN) |
3 mg (150% VRN) |
Silicio orgánico |
40 mg |
80 mg |
Zinc |
7,5 mg (75% VRN) |
15 mg (150% VRN) |
Alérgenos, compuestos sensitivos y otras características
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Libre de OGM | ![]() |
Vegano |
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Sin Óxido de Titanio | ![]() |
Sin soja |
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Sin lactosa | ![]() |
Sin glúten |
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Sin azúcar |
Precaución en caso de alergia o intolerancia al pescado. Se recomienda test de sensibilidad.
Posología
Vía oral.
- Prevención y mantenimiento de la biomecánica articular: dos cápsulas diarias (1-0-1) en ciclos de 3 meses seguidos y de 3 meses de descanso (tomar preferentemente durante los 3 meses de primavera y los 3 meses de otoño).
- Prevención de la osteopenia y osteoporosis (en climaterio y hombres mayores de 60 años): dos cápsulas diarias (1-0-1).
- Tratamiento de la osteoporosis y otros procesos osteo-articulares o musculo-tendinosos crónicos: cuatro cápsulas al día (2-0-2). Tomar de forma continuada.
- Artritis y artrosis (rodilla, columna, caderas, pequeñas articulaciones, etc.): cuatro cápsulas al día (2-0-2). Tomar de forma continuada.
- Reparación y regeneración de tejidos osteo-articulares y músculo-tendinosos después de traumatismos debidos a accidentes o lesiones deportivas y otros procesos subagudos: cuatro cápsulas al día (2-0-2) durante al menos 3 meses o hasta resolución de la sintomatología.
- Recuperación postquirúrgica de intervenciones óseas y de cadera: cuatro cápsulas al día (2-0-2) durante 1 mes en menores de 50 años y durante 3 meses en mayores de 50 años.
- Lumbociática (antiinflamación y relajación muscular): seis cápsulas al día (2-2-2) hasta la resolución de la sintomatología (3-7 días habitualmente) y después reducir a cuatro cápsulas diarias (2-0-2) hasta completar un mes de tratamiento.
- Medicina estética piel/mucosas y tratamiento coadyuvante de patologías vasculares: cuatro cápsulas al día (2-0-2) durante los 6 primeros meses. Es recomendable continuar con una dosis de mantenimiento de (1-0-1) de forma continuada cuando las alteraciones de piel y mucosa sean debidas a la edad o cuando exista una patología cardiovascular de base.
En todas las indicaciones es posible prolongar el tratamiento mientras persistan los síntomas o en prevención de posibles recurrencias.
Osteogen® también se puede consumir de forma continuada, en cualquiera de las indicaciones descritas (uso crónico).
Utilización conjunta
Osteogen® puede combinarse con los siguientes productos de Celavista:
Bibliografía
- Burri BJ, La Frano MR, Zhu C. Absorption, metabolism, and functions of β-cryptoxanthin. Nutr Rev. 2016;74(2):69-82. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26747887/
- Yamaguchi M. Role of carotenoid β-cryptoxanthin in bone homeostasis. J Biomed Sci. 2012;19:36. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22471523/
- Yamaguchi M, Uchiyama S. Effect of carotenoid on calcium content and alkaline phosphatase activity in rat femoral tissues in vitro: the unique anabolic effect of beta-cryptoxanthin. Biol Pharm Bull. 2003;26(8):1188-91. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12913275/
- Yamaguchi M, Uchiyama S. beta-Cryptoxanthin stimulates bone formation and inhibits bone resorption in tissue culture in vitro. Mol Cell Biochem. 2004;258(1-2):137-44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15030178/
- Park G, Horie T, Fukasawa K, Ozaki K, Onishi Y, Kanayama T, et al. Amelioration of the Development of Osteoarthritis by Daily Intake of β-Cryptoxanthin. Biol Pharm Bull. 2017;40(7):1116-20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28674255/
- Zhang F, Shi D, Wang X, Zhang Y, Duan W, Li Y. β-cryptoxanthin alleviates myocardial ischaemia/reperfusion injury by inhibiting NF-κB-mediated inflammatory signalling in rats. Arch Physiol Biochem. 2020;1-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32362203/
- Unno K, Noda S, Nii H, Kawasaki Y, Iguchi K, Yamada H. Anti-stress Effect of β-Cryptoxanthin in Satsuma Mandarin Orange on Females. Biol Pharm Bull. 2019;42(8):1402-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31366875/
- Burri BJ, Chang JST, Neidlinger TR. β-Cryptoxanthin- and α-carotene-rich foods have greater apparent bioavailability than β-carotene-rich foods in Western diets. Br J Nutr. 2011;105(2):212-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20807466/
- de Pee S, West CE, Permaesih D, Martuti S, Muhilal null, Hautvast JG. Orange fruit is more effective than are dark-green, leafy vegetables in increasing serum concentrations of retinol and beta-carotene in schoolchildren in Indonesia. Am J Clin Nutr. 1998;68(5):1058-67. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9808223/
- O’Connell OF, Ryan L, O’Brien NM. Xanthophyll carotenoids are more bioaccessible from fruits than dark green vegetables. Nutr Res. 2007;27(5):258-64. http://dx.doi.org/10.1016/j.nutres.2007.04.002
- Yamaguchi M, Oishi H, Suketa Y. Stimulatory effect of zinc on bone formation in tissue culture. Biochem Pharmacol. 1987;36(22):4007-12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3689432/
- Yamaguchi M. Role of nutritional zinc in the prevention of osteoporosis. Mol Cell Biochem. 2010;338(1-2):241-54. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20035439/
- Kishi S, Yamaguchi M. Inhibitory effect of zinc compounds on osteoclast-like cell formation in mouse marrow cultures. Biochem Pharmacol. 1994;48(6):1225-30. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7945416/
- Yamaguchi M. Nutritional factors and bone homeostasis: synergistic effect with zinc and genistein in osteogenesis. Mol Cell Biochem. 2012;366(1-2):201-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22476903/
- Uchiyama S, Ishiyama K, Hashimoto K, Yamaguchi M. Synergistic effect of beta-cryptoxanthin and zinc sulfate on the bone component in rat femoral tissues in vitro: the unique anabolic effect with zinc. Biol Pharm Bull. 2005;28(11):2142-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16272706/
- Li P, Wu G. Roles of dietary glycine, proline, and hydroxyproline in collagen synthesis and animal growth. Amino Acids. 2018;50(1):29-38. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28929384/
- Wu Z, Hou Y, Dai Z, Hu C-AA, Wu G. Metabolism, Nutrition, and Redox Signaling of Hydroxyproline. Antioxid Redox Signal. 2019;30(4):674-82. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28934858/
- Valdés F. [Vitamin C]. Actas Dermosifiliogr. 2006;97(9):557-68. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17173758/
- Pihlajaniemi T, Myllylä R, Kivirikko KI. Prolyl 4-hydroxylase and its role in collagen synthesis. J Hepatol. 1991;13 Suppl 3:S2-7. https://doi.org/10.1016/0168-8278(91)90002-S
- Gagnier JJ, Chrubasik S, Manheimer E. Harpgophytum procumbens for osteoarthritis and low back pain: a systematic review. BMC Complement Altern Med. 2004;4:13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15369596/
- Chung H-J, Kim WK, Oh J, Kim M-R, Shin J-S, Lee J, et al. Anti-Osteoporotic Activity of Harpagoside by Upregulation of the BMP2 and Wnt Signaling Pathways in Osteoblasts and Suppression of Differentiation in Osteoclasts. J Nat Prod. 2017;80(2):434-42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28106392/
- Kim J-Y, Park S-H, Baek JM, Erkhembaatar M, Kim MS, Yoon K-H, et al. Harpagoside Inhibits RANKL-Induced Osteoclastogenesis via Syk-Btk-PLCγ2-Ca(2+) Signaling Pathway and Prevents Inflammation-Mediated Bone Loss. J Nat Prod. 2015;78(9):2167-74. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26308264/
- Chung H-J, Kyung Kim W, Joo Park H, Cho L, Kim M-R, Kim MJ, et al. Anti-osteoporotic activity of harpagide by regulation of bone formation in osteoblast cell culture and ovariectomy-induced bone loss mouse models. J Ethnopharmacol. 2016;179:66-75. https://doi.org/10.1016/j.jep.2015.12.025
- Leblan D, Chantre P, Fournié B. Harpagophytum procumbens in the treatment of knee and hip osteoarthritis. Four-month results of a prospective, multicenter, double-blind trial versus diacerhein. Joint Bone Spine. 2000;67(5):462-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11143915/
- Wegener T, Lüpke N-P. Treatment of patients with arthrosis of hip or knee with an aqueous extract of devil’s claw (Harpagophytum procumbens DC.). Phytother Res PTR. 2003;17(10):1165-72. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14669250/
- Menghini L, Recinella L, Leone S, Chiavaroli A, Cicala C, Brunetti L, et al. Devil’s claw (Harpagophytum procumbens) and chronic inflammatory diseases: A concise overview on preclinical and clinical data. Phytother Res PTR. 2019;33(9):2152-62. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31273865/
- Joshi K, Parrish A, Grunz-Borgmann EA, Gerkovich M, Folk WR. Toxicology studies of aqueous-alcohol extracts of Harpagophytum procumbens subsp. procumbens (Burch.) DC.Ex Meisn. (Pedaliaceae) in female and male rats. BMC Complement Med Ther. 2020;20(1):9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32020872/
- Dar NJ, Hamid A, Ahmad M. Pharmacologic overview of Withania somnifera, the Indian Ginseng. Cell Mol Life Sci CMLS. 2015;72(23):4445-60. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26306935/
- Khedgikar V, Kushwaha P, Gautam J, Verma A, Changkija B, Kumar A, et al. Withaferin A: a proteasomal inhibitor promotes healing after injury and exerts anabolic effect on osteoporotic bone. Cell Death Dis. 2013;4:e778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23969857/
- Sumantran VN, Kulkarni A, Boddul S, Chinchwade T, Koppikar SJ, Harsulkar A, et al. Chondroprotective potential of root extracts of Withania somnifera in osteoarthritis. J Biosci. 2007;32(2):299-307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17435322/
- Sumantran VN, Chandwaskar R, Joshi AK, Boddul S, Patwardhan B, Chopra A, et al. The relationship between chondroprotective and antiinflammatory effects of Withania somnifera root and glucosamine sulphate on human osteoarthritic cartilage in vitro. Phytother Res PTR. 2008;22(10):1342-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18697233/
- Singh D, Aggarwal A, Maurya R, Naik S. Withania somnifera inhibits NF-kappaB and AP-1 transcription factors in human peripheral blood and synovial fluid mononuclear cells. Phytother Res PTR. 2007;21(10):905-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17562568/
- Ganesan K, Sehgal PK, Mandal AB, Sayeed S. Protective effect of Withania somnifera and Cardiospermum halicacabum extracts against collagenolytic degradation of collagen. Appl Biochem Biotechnol. 2011;165(3-4):1075-91. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21789568/
- Qayoom I, Teotia AK, Meena M, Singh P, Mishra A, Singh S, et al. Enhanced bone mineralization using hydroxyapatite-based ceramic bone substitute incorporating Withania somnifera extracts. Biomed Mater Bristol Engl. 2020;15(5):055015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32272467/
- Nagareddy PR, Lakshmana M. Withania somnifera improves bone calcification in calcium-deficient ovariectomized rats. J Pharm Pharmacol. 2006;58(4):513-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16597369/
- Dar NJ, MuzamilAhmad Neurodegenerative diseases and Withania somnifera (L.): An update. J Ethnopharmacol. 2020;256:112769. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32240781/
- Zhang L, Wei W. Anti-inflammatory and immunoregulatory effects of paeoniflorin and total glucosides of paeony. Vol. 207, Pharmacology and Therapeutics. Elsevier Inc.; 2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31836457/
- Wei CC, You FT, Mei LY, Jian S, Qiang CY. Total glucosides of paeony prevents juxta-articular bone loss in experimental arthritis. BMC Complement Altern Med. 2013;13:186. https://doi.org/10.1186/1472-6882-13-186
- Li Z, Li D, Chen X. Paeoniflorin Inhibits Receptor Activator for Nuclear Factor κB (RANK) Ligand-Induced Osteoclast Differentiation In Vitro and Particle-Induced Osteolysis In Vivo. Med Sci Monit Int Med J Exp Clin Res. 2018;24:1044-53. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29459582/
- Zhang W, Dai S-M. Mechanisms involved in the therapeutic effects of Paeonia lactiflora Pallas in rheumatoid arthritis. Int Immunopharmacol. 2012;14(1):27-31. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22705050/
- Ni J, Yang D, Song L, Li C. Protective effects of paeoniflorin on alveolar bone resorption and soft-tissue breakdown in experimental periodontitis. J Periodontal Res. 2016;51(2):257-64. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26179445/
- Xu H, Cai L, Zhang L, Wang G, Xie R, Jiang Y, et al. Paeoniflorin ameliorates collagen-induced arthritis via suppressing nuclear factor-κB signalling pathway in osteoclast differentiation. Immunology. 2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29453823/
- Wang Y, Dai J, Zhu Y, Zhong W, Lu S, Chen H, et al. Paeoniflorin regulates osteoclastogenesis and osteoblastogenesis via manipulating NF-κB signaling pathway both in vitro and in vivo. Oncotarget. 2018;9(7):7372-88. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29484117/
- Tsai H-Y, Lin H-Y, Fong Y-C, Wu J-B, Chen Y-F, Tsuzuki M, et al. Paeonol inhibits RANKL-induced osteoclastogenesis by inhibiting ERK, p38 and NF-kappaB pathway. Eur J Pharmacol. 2008;588(1):124-33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18495114/
- Zhou J, Liu Q, Qian R, Liu S, Hu W, Liu Z. Paeonol antagonizes oncogenesis of osteosarcoma by inhibiting the function of TLR4/MAPK/NF-κB pathway. Acta Histochem. 2020;122(1):151455. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31587886/
- Pang C, Wu Z, Xu X, Yang W, Wang X, Qi Y. Paeonol alleviates migration and invasion of endometrial stromal cells by reducing HIF-1α-regulated autophagy in endometriosis. Front Biosci Landmark Ed. 2021;26(9):485-95. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34590461/
- Kim HG, Park G, Piao Y, Kang MS, Pak YK, Hong S-P, et al. Effects of the root bark of Paeonia suffruticosa on mitochondria-mediated neuroprotection in an MPTP-induced model of Parkinson’s disease. Food Chem Toxicol Int J Publ Br Ind Biol Res Assoc. 2014;65:293-300. https://doi.org/10.1016/j.fct.2013.12.037
- Ortega Hernández-Agero T, Carretero Accame ME, Villar Del Fresno ÁM. Salvia. Fitoquímica, farmacología y terapéutica. Farm Prof. 2002;16(7):59-64. https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-salvia-fitoquimica-farmacologia-terapeutica-13034818
- Kim M-H, Jung K, Nam K-H, Jang H-J, Lee SW, Kim Y, et al. Salvia plebeia R.Br. inhibits signal transduction of IL-6 and prevents ovariectomy-induced bone loss by suppressing osteoclastogenesis. Arch Pharm Res. 2016;39(12):1671-81. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27539608/
- Kim M-H, Lim H-J, Bak SG, Park E-J, Jang H-J, Lee SW, et al. Eudebeiolide B Inhibits Osteoclastogenesis and Prevents Ovariectomy-Induced Bone Loss by Regulating RANKL-Induced NF-κB, c-Fos and Calcium Signaling. Pharm Basel Switz. 2020;13(12):E468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33339187/
- Słupski W, Jawień P, Nowak B. Botanicals in Postmenopausal Osteoporosis. Nutrients. 2021;13(5):1609. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34064936/
- Du H, Wang Y, Zeng Y, Huang X, Liu D, Ye L, et al. Tanshinone IIA Suppresses Proliferation and Inflammatory Cytokine Production of Synovial Fibroblasts from Rheumatoid Arthritis Patients Induced by TNF-α and Attenuates the Inflammatory Response in AIA Mice. Front Pharmacol. 2020;11:568. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32499694/
- Jie L, Du H, Huang Q, Wei S, Huang R, Sun W. Tanshinone IIA induces apoptosis in fibroblast-like synoviocytes in rheumatoid arthritis via blockade of the cell cycle in the G2/M phase and a mitochondrial pathway. Biol Pharm Bull. 2014;37(8):1366-72. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24920239/
- Lee S-Y, Choi D-Y, Woo E-R. Inhibition of osteoclast differentiation by tanshinones from the root of Salvia miltiorrhiza bunge. Arch Pharm Res. 2005;28(8):909-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16178416/
- Anh NH, Kim SJ, Long NP, Min JE, Yoon YC, Lee EG, et al. Ginger on human health: A comprehensive systematic review of 109 randomized controlled trials. Vol. 12, Nutrients. MDPI AG; 2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31935866/
- Mao QQ, Xu XY, Cao SY, Gan RY, Corke H, Beta T, et al. Bioactive compounds and bioactivities of ginger (zingiber officinale roscoe). Vol. 8, Foods. MDPI Multidisciplinary Digital Publishing Institute; 2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31151279/
- Nile SH, Park SW. Chromatographic analysis, antioxidant, anti-inflammatory, and xanthine oxidase inhibitory activities of ginger extracts and its reference compounds. Ind Crops Prod. 2015;70:238-44. https://doi.org/10.1016/j.indcrop.2015.03.033
- Zhang M, Viennois E, Prasad M, Zhang Y, Wang L, Zhang Z, et al. Edible ginger-derived nanoparticles: A novel therapeutic approach for the prevention and treatment of inflammatory bowel disease and colitis-associated cancer. Biomaterials. 2016;101:321-40. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27318094/
- Vijendra Kumar N, Murthy PS, Manjunatha JR, Bettadaiah BK. Synthesis and quorum sensing inhibitory activity of key phenolic compounds of ginger and their derivatives. Food Chem. 2014;159:451-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24767081/
- Citronberg J, Bostick R, Ahearn T, Turgeon DK, Ruffin MT, Djuric Z, et al. Effects of ginger supplementation on cell-cycle biomarkers in the normal-appearing colonic mucosa of patients at increased risk for colorectal cancer: Results from a pilot, randomized, and controlled trial. Cancer Prev Res (Phila Pa). 2013;6(4):271-81. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23303903/
- Ho SC, Chang KS, Lin CC. Anti-neuroinflammatory capacity of fresh ginger is attributed mainly to 10-gingerol. Food Chem. 2013;141(3):3183-91. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23871076/
- Akinyemi AJ, Thome GR, Morsch VM, Stefanello N, Goularte JF, Belló-Klein A, et al. Effect of dietary supplementation of ginger and turmeric rhizomes on angiotensin-1 converting enzyme (ACE) and arginase activities in L-NAME induced hypertensive rats. J Funct Foods. 2015;17:792-801. https://doi.org/10.1016/j.jff.2015.06.011
- Suk S, Kwon GT, Lee E, Jang WJ, Yang H, Kim JH, et al. Gingerenone A, a polyphenol present in ginger, suppresses obesity and adipose tissue inflammation in high-fat diet-fed mice. Mol Nutr Food Res. 2017;61(10):1700139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28556482/
- Wei C-K, Tsai Y-H, Korinek M, Hung P-H, El-Shazly M, Cheng Y-B, et al. 6-Paradol and 6-Shogaol, the Pungent Compounds of Ginger, Promote Glucose Utilization in Adipocytes and Myotubes, and 6-Paradol Reduces Blood Glucose in High-Fat Diet-Fed Mice. Int J Mol Sci. 2017;18(1):168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28106738/
- Al-Nahain A, Jahan R, Rahmatullah M. Zingiber officinale: A Potential Plant against Rheumatoid Arthritis. Arthritis. 2014;2014:159089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24982806/
- Funk JL, Frye JB, Oyarzo JN, Chen J, Zhang H, Timmermann BN. Anti-Inflammatory Effects of the Essential Oils of Ginger (Zingiber officinale Roscoe) in Experimental Rheumatoid Arthritis. PharmaNutrition. 2016;4(3):123-31.
- Bashir N, Ahmad SB, Rehman MU, Muzamil S, Bhat RR, Mir MUR, et al. Zingerone (4-(four-hydroxy-3-methylphenyl) butane-two-1) modulates adjuvant-induced rheumatoid arthritis by regulating inflammatory cytokines and antioxidants. Redox Rep Commun Free Radic Res. 2021;26(1):62-70. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33784959/
- Hwang Y-H, Kim T, Kim R, Ha H. The Natural Product 6-Gingerol Inhibits Inflammation-Associated Osteoclast Differentiation via Reduction of Prostaglandin E₂ Levels. Int J Mol Sci. 2018;19(7):E2068. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30013004/
- Fan JZ, Yang X, Bi ZG. The effects of 6-gingerol on proliferation, differentiation, and maturation of osteoblast-like MG-63 cells. Braz J Med Biol Res Rev Bras Pesqui Medicas E Biol. 2015;48(7):637-43. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25923459/
- Fan J, Yang X, Bi Z. 6-Gingerol inhibits osteosarcoma cell proliferation through apoptosis and AMPK activation. Tumour Biol J Int Soc Oncodevelopmental Biol Med. 2015;36(2):1135-41. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25330949/
- Lv H, Zhen C, Liu J, Yang P, Hu L, Shang P. Unraveling the Potential Role of Glutathione in Multiple Forms of Cell Death in Cancer Therapy. Oxid Med Cell Longev. 2019;2019:3150145. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31281572/
- Sheweita SA, Khoshhal KI. Calcium metabolism and oxidative stress in bone fractures: role of antioxidants. Curr Drug Metab. 2007;8(5):519-25. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17584023/
- Zhu S, Makosa D, Miller B, Griffin TM. Glutathione as a mediator of cartilage oxidative stress resistance and resilience during aging and osteoarthritis. Connect Tissue Res. 2020;61(1):34-47. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31522568/
- Setti T, Arab MGL, Santos GS, Alkass N, Andrade MAP, Lana JFSD. The protective role of glutathione in osteoarthritis. J Clin Orthop Trauma. 2021;15:145-51. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33717929/
- Aminizadeh N, Tiraihi T, Mesbah-Namin SA, Taheri T. Stimulation of cell proliferation by glutathione monoethyl ester in aged bone marrow stromal cells is associated with the assistance of TERT gene expression and telomerase activity. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2016;52(7):772-81. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27251157/
- Apostu D, Lucaciu O, Mester A, Oltean-Dan D, Baciut M, Baciut G, et al. Systemic drugs with impact on osteoarthritis. Drug Metab Rev. 2019;51(4):498-523. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31726891/
- Corrêa MEAB, Dos Santos Haupenthal DP, Mendes C, Zaccaron RP, de Roch Casagrande L, Venturini LM, et al. Effects of Percutaneous Collagen Induction Therapy Associated with Hyaluronic Acid on Inflammatory Response, Oxidative Stress, and Collagen Production. Inflammation. 2020;43(6):2232-44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32647956/
- Huang L, Cheng YY, Koo PL, Lee KM, Qin L, Cheng JCY, et al. The effect of hyaluronan on osteoblast proliferation and differentiation in rat calvarial-derived cell cultures. J Biomed Mater Res A. 2003;66(4):880-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12926041/
- Gröber U, Schmidt J, Kisters K. Important drug-micronutrient interactions: A selection for clinical practice. Crit Rev Food Sci Nutr. 2020;60(2):257-75. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30580552/
- Morris AL, Mohiuddin SS. Biochemistry, Nutrients. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554545/
- Castiglioni S, Cazzaniga A, Albisetti W, Maier JAM. Magnesium and osteoporosis: current state of knowledge and future research directions. Nutrients. 2013;5(8):3022-33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23912329/
- Zhang J, Tang L, Qi H, Zhao Q, Liu Y, Zhang Y. Dual Function of Magnesium in Bone Biomineralization. Adv Healthc Mater. 2019;8(21):e1901030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31583846/
- Erikson KM, Aschner M. Manganese: Its Role in Disease and Health. Vol. 19, Metal ions in life sciences. NLM (Medline); 2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30855111/
- Pisani P, Renna MD, Conversano F, Casciaro E, Di Paola M, Quarta E, et al. Major osteoporotic fragility fractures: Risk factor updates and societal impact. World J Orthop. 2016;7(3):171-81. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27004165/
- Strause L, Saltman P, Smith KT, Bracker M, Andon MB. Spinal bone loss in postmenopausal women supplemented with calcium and trace minerals. J Nutr. 1994;124(7):1060-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8027856/
- Benevolenskaia LI, Toroptsova NV, Nikitinskaia OA, Sharapova EP, Korotkova TA, Rozhinskaia LI, et al. [Vitrum osteomag in prevention of osteoporosis in postmenopausal women: results of the comparative open multicenter trial]. Ter Arkh. 2004;76(11):88-93. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15658548/
- Prescha A, Zabłocka-Słowińska K, Płaczkowska S, Gorczyca D, Łuczak A, Grajeta H. Silicon intake and plasma level and their relationships with systemic redox and inflammatory markers in rheumatoid arthritis patients. Adv Clin Exp Med Off Organ Wroclaw Med Univ. 2019;28(11):1485-94. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30993918/
- Jugdaohsingh R. Silicon and bone health. J Nutr Health Aging. 2007;11(2):99-110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17435952/
- Jamali N, Sorenson CM, Sheibani N. Vitamin D and regulation of vascular cell function. Vol. 314, American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology. American Physiological Society; 2018. p. H753-65. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29351464/
- Bouillon R, Marcocci C, Carmeliet G, Bikle D, White JH, Dawson-Hughes B, et al. Skeletal and Extraskeletal Actions of Vitamin D: Current Evidence and Outstanding Questions. Endocr Rev. 2019;40(4):1109-51. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30321335/
- Lips P, van Schoor NM. The effect of vitamin D on bone and osteoporosis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011;25(4):585-91. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21872800/
- Sassi F, Tamone C, D’Amelio P. Vitamin D: Nutrient, Hormone, and Immunomodulator. Nutrients. 2018;10(11):E1656. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30400332/
- Lee YH, Bae S-C. Vitamin D level in rheumatoid arthritis and its correlation with the disease activity: a meta-analysis. Clin Exp Rheumatol. 2016;34(5):827-33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27049238/
- Tsugawa N, Shiraki M. Vitamin K Nutrition and Bone Health. Nutrients. 2020;12(7):E1909. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32605143/
- Akbari S, Rasouli-Ghahroudi AA. Vitamin K and Bone Metabolism: A Review of the Latest Evidence in Preclinical Studies. BioMed Res Int. 2018;2018:4629383. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30050932/
- Capozzi A, Scambia G, Migliaccio S, Lello S. Role of vitamin K2 in bone metabolism: a point of view and a short reappraisal of the literature. Gynecol Endocrinol Off J Int Soc Gynecol Endocrinol. 2020;36(4):285-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31711322/
- Halder M, Petsophonsakul P, Akbulut AC, Pavlic A, Bohan F, Anderson E, et al. Vitamin K: Double Bonds beyond Coagulation Insights into Differences between Vitamin K1 and K2 in Health and Disease. Int J Mol Sci. 2019;20(4):E896. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30791399/
- Kurnatowska I, Grzelak P, Masajtis-Zagajewska A, Kaczmarska M, Stefańczyk L, Vermeer C, et al. Effect of vitamin K2 on progression of atherosclerosis and vascular calcification in nondialyzed patients with chronic kidney disease stages 3-5. Pol Arch Med Wewn. 2015;125(9):631-40. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26176325/
- Kalampogias A, Siasos G, Oikonomou E, Tsalamandris S, Mourouzis K, Tsigkou V, et al. Basic Mechanisms in Atherosclerosis: The Role of Calcium. Med Chem Shariqah United Arab Emir. 2016;12(2):103-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26411606/
- Lutsey PL, Michos ED. Vitamin D, calcium, and atherosclerotic risk: evidence from serum levels and supplementation studies. Curr Atheroscler Rep. 2013;15(1):293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23232985/



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